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谷氨酸脫羧酶抗體的臨床意義
日期：2013/5/7瀏覽：1411次
谷氨酸脫羧酶抗體的臨床意義
SMS是一種很罕見的神經(jīng)性疾病，主要癥狀是肌肉強直、疼痛性痙攣的神經(jīng)性疾病。SMS主要危及女性，在成人后期加重，病程緩慢；而1型糖尿病多發(fā)生于少年時期，無性別差異。CNS障礙的SMS患者可見主動肌群與拮抗肌群同時收縮，GABA拮抗劑有時可改善臨床癥狀，約10％的SMS患者有癲癇。約60％的SMS患者血清和CSF中都存在GAD自身抗體，約30％的SMS患者伴有l(wèi)型糖尿病，在1型糖尿病中發(fā)現(xiàn)的抗64kd抗原的自身抗體就是GAD抗體。
SMS患者體內(nèi)的GAD抗體在許多方面都明顯不同于l型糖尿病患者體內(nèi)的GAD自身抗體。首先，SMS患者體內(nèi)的GAD抗體的滴度都較高，在做免疫組化和蛋白質(zhì)印跡（免疫印跡）時需要預(yù)稀釋。其次，SMS患者的GAD抗體可以識別GAD的構(gòu)象表位和線性表位。97％的1型糖尿病患者體內(nèi)的GAD抗體只能識別天然的GAD分子，不能識別其變性分子。因此，能否識別變性GAD，是鑒別上述兩種GAD抗體的關(guān)鍵。第三，SMS患者的GAD抗體既可識別GAD67又可識別GAD65，GAD67只存在構(gòu)象表位。有30％的1型糖尿病GAD抗體也能識別GAD67，這可能是GAD65抗體與GAD67上相似的表位發(fā)生了交叉反應(yīng)。由于GAD65和GAD67分子的zui大差異在靠近氨基端的區(qū)域，提示SMS患者GAD65抗體的特異性取決于GAD65氨基端的優(yōu)勢表位。
SMS的GAD抗體與IDDM的GAD抗體性質(zhì)不同的原因在于β細(xì)胞和神經(jīng)元細(xì)胞將GAD遞呈到免疫系統(tǒng)過程的不同。β細(xì)胞可被迅速溶解、釋放天然的胰島細(xì)胞GAD，誘導(dǎo)僅與構(gòu)象表位反應(yīng)的GAD抗體產(chǎn)生。而神經(jīng)元細(xì)胞由于缺乏MHCI類分子和輔助分子的表達(dá)，以致中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）和胰島微環(huán)境的差異，均誘導(dǎo)識別不同GAD表位的抗體產(chǎn)生。
所有血清中GAD抗體陽性的SMS患者，其腦脊液（CSF）中也存在抗GAD自身抗體，但是，GAD抗體是否與神經(jīng)元的相關(guān)尚不清楚。GAD作為一種胞內(nèi)蛋白，并不與自身抗體接觸。如果將含有GAD抗體的SMS患者血清和大腦組織勻漿液一起孵育后，發(fā)現(xiàn)它并不影響GAD的酶促活性（也有少數(shù)報道，影響GAD的酶活性）。在臨床上，GAD自身抗體未見于涉及GABAergic神經(jīng)元的神經(jīng)變性疾病，諸如，舞蹈癥和小腦共濟失調(diào)。如果GAD自身免疫不是一個起病因素或致病相關(guān)因素，僅與SMS高度相關(guān)，說明GAD自身免疫是SMS常見的繼發(fā)現(xiàn)象。另一方面，通過觀察也發(fā)現(xiàn)了一些GAD自身免疫參與SMS致病的線索。如血漿置換療法對某些SMS患者有效，服用GAD拮抗劑能改善肌肉強直。與SMS相關(guān)的HLA等位基因也揭示了SMS致病機制中免疫機制參與，服用類固醇藥物對某些患者有益。但是，上述治療均不能改變血清或CSF中抗GAD抗體的濃度。
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