zui近，有研究證明了β細(xì)胞“中心（hubs）”在胰腺中的顯著作用，從而表明糖尿病可能是由于少數(shù)特殊細(xì)胞的故障導(dǎo)致的，而不是所有β細(xì)胞的行為。

    研究人員利用光遺傳學(xué)和光藥理學(xué)（photopharmacological）打靶，來(lái)地確定胰島素分泌所需的細(xì)胞起了什么作用。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《Cell Metabolism》雜志，可能為靶定這些β細(xì)胞“中心”的治療鋪平了道路。

    來(lái)自伯明翰大學(xué)的David Hodson博士解釋說(shuō)：“長(zhǎng)期以來(lái)我們一直懷疑，當(dāng)談到胰島素分泌的時(shí)候，并不是所有的細(xì)胞都是平等的。這些發(fā)現(xiàn)讓我們對(duì)于‘我們的胰島是如何發(fā)揮作用的’有了重新的認(rèn)識(shí)，因此，這些中心（hubs）決定著其他細(xì)胞響應(yīng)葡萄糖的行為。”

    根據(jù)NHS資料顯示，在英國(guó)目前有390萬(wàn)人患有糖尿病，其中有90%的人受2型糖尿病的影響。當(dāng)胰腺不能產(chǎn)生足夠的胰島素來(lái)正常作用時(shí)，就會(huì)發(fā)生2型糖尿病，這意味著葡萄糖停留在血液中，而不是被轉(zhuǎn)換成能量。

    β細(xì)胞約占胰腺中胰島細(xì)胞的65%到80%。他們的主要功能是存儲(chǔ)和釋放胰島素，當(dāng)正常運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)，可以通過分泌一些儲(chǔ)存的胰島素，快速響應(yīng)血糖濃度的波動(dòng)。

    這些研究結(jié)果表明，只有1%到10%的β細(xì)胞控制著胰島對(duì)葡萄糖的反應(yīng)。Hodson博士繼續(xù)說(shuō)道：“這些特定的β細(xì)胞似乎是胰島素分泌的起搏器。我們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)它們的活動(dòng)受到抑制時(shí)，胰島細(xì)胞就不再能夠正確地響應(yīng)葡萄糖。”

    帝國(guó)理工學(xué)院的Guy Rutter教授，共同領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究，他說(shuō)：“這是一項(xiàng)有趣的研究，因?yàn)樗砻?，少?shù)細(xì)胞的故障就可能導(dǎo)致糖尿病”。

    這項(xiàng)研究是在來(lái)自于小鼠和人類模型的胰島樣品上進(jìn)行的。該研究小組指出，雖然這些研究結(jié)果在理解細(xì)胞機(jī)制方面邁出了重要的一步，但是實(shí)驗(yàn)可能沒有被反映在體內(nèi)，在體內(nèi)血液流動(dòng)方向和其他分子動(dòng)力學(xué)可能會(huì)影響β細(xì)胞中心和胰島素分泌的作用。

    2013年11月，來(lái)自紐約干細(xì)胞基金會(huì)研究所和哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家們，利用來(lái)自患有Wolfram綜合癥——一種罕見的糖尿病——的病人皮膚中的干細(xì)胞，闡述了糖尿病β細(xì)胞衰竭的一種重要的生化途徑。這項(xiàng)成果發(fā)表在Diabetes雜志上。

    在1型和2型糖尿病中，體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞數(shù)量在減少，胰腺不得不拼命產(chǎn)生人體所需的胰島素。因此，科學(xué)家一直在苦苦尋找各種方法，來(lái)產(chǎn)生新的β細(xì)胞，或?qū)ふ?beta;細(xì)胞的替代，或刺激β細(xì)胞體內(nèi)再生。2014年，范德堡大學(xué)Powers研究小組分別在《Diabetes》、《Development》和《Cell Metabolism》期刊發(fā)表四篇論文，報(bào)道了關(guān)于胰島素分泌β細(xì)胞和胰高血糖素分泌α細(xì)胞“微環(huán)境”的重要發(fā)現(xiàn)，他們有證據(jù)表明，胰腺的胰島素分泌β細(xì)胞具有再生能力。

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